Иммунные К образуются, когда антитела и антигены связываются друг с другом в циркуляции. Факторы, повышающие риск возникновения К, вызывающих заболевания, включают:
1) большой избыток антитела для конкретного циркулирующего антигена,
2) персистирующие К
3) быстрое осаждение К в тканях.
Патология может развиться: если организм не может успешно очистить К быстрее, чем они образуются, или если К образуют персистирующие осадки в тканях и вызывают воспаление.
На приведенном рисунке К сформировались и некоторые начали откладываться, образуя осадок.
2.Отложение в тканях
На приведенной ниже иллюстрации К образовал осадок -депозит. Несколько факторов влияют на осаждение К антиген-антитело и заболевание тканей:
Размер: более крупные К быстрее очищаются из циркуляции, чем небольшие или средние К; более долгоживущие К имеют больше времени для осаждения в тканях
Аффинность АГ-АТ: более высокое сродство означает, что К будут существовать без диссоциации дольше и иметь больше времени, чтобы поселиться в тканях)
Гемодинамика сосудистого русла влияет на тенденцию К вызывать заболевание. Благоприятные участки осаждения включают почки, суставы и мелкие кровеносные сосуды.
3.Воспаление
Как и следовало ожидать, основными классами антител в составе К, которые индуцируют воспалительный ответ, являются те, которые фиксируют комплемент или связываются с фагоцитарными Fc-рецепторами (IgG и IgM). Эти иммунные комплексы активируют систему комплемента, что приводит к высвобождению химических медиаторов, которые увеличивают проницаемость сосудов и привлекают нейтрофилы и моноциты. К связывают Fc-рецепторы с нейтрофилами и макрофагами, активируя эти клетки.
Активированные клетки затем пытаются фагоцитировать иммунные комплексы, высвобождая при этом провоспалительные вещества (простагландины, вазодилататоры, пептиды и хемотаксические вещества), лизосомальные ферменты (которые могут деградировать базальную мембрану и компоненты внеклеточного матрикса, такие как эластин, коллаген, хрящ) и реактивные виды кислорода.