Вторичные эозинофилии

Аллергия дыхательных путей, пищевая аллергия и атопический дерматит

Аллергены
Аллергены

На долю этих вторичных эозинофилий (ЭФ) приходится до 80% случаев ЭФ крови в развитых странах. Речь идет, главным образом, об астме, рино-конъюнктивитах и атопической экземе. Поэтому важно расспросить пациента о наличии респираторных симптомов, периодическихили постоянных, и поражениях кожи и зуде. Определение IgE-опосредованной аллергии может быть дополнено кожными пробами.

В целом, ЭФ крови при аллергии легкая и редко превышает 1,5 Г/л. В случае выраженной ЭФ при астме, надо думать об аллергическом бронхолегочном аспергиллезе и синдроме Черджа-Страуса. Следует принять во внимание, что переход личинок паразитов в легкие может также имитировать астму. Аспергиллез, как правило, осложняется тяжелой астмой или муковисцидозом. Он проявляется инфильтратами в легких, бронхоэктазами, при этом важно повышение IgE и эозинофилов в крови. Но если пациент принимает системные кортикостероиды, то эозинофилия может отсутствовать.

Аспергиллез — реакция гиперчувствительности к плесени Aspergillus fumigatus, диагноз подтверждается позитивными внутрикожными тестами к Aspergillus, и аллерген специфическими IgE.

Инвазии и инфекции

Инвазии и инфекцииЭозинофилия инфекционного генеза, наблюдается, в основном, в случае заражения гельминтами. Содержание эозинофилов зависит от вида паразита, его локализации и стадии инфекции. ЭФ – отражение контактов гельминтов с иммунной системой, и, следовательно, миграции паразитов в ткани. Глисты в кистах, как эхинококк, или те, чье присутствие ограничивается просветом кишечника (например, острицы), не вызывают, как правило, ЭФ. Другие паразиты, такие как аскариды (Ascaris lumbricoides), проходящие через дыхательную систему, прежде чем поселиться в кишечнике, исходно вызывают ЭФ, а затем она исчезает. Прохождение личинок через ткани при инвазии Strongyloides stercoralis (стронгилоидоз) вызывает эозинофилию, высокую и длительную. Таким образом, у некоторых паразитов уровень эозинофилов меняются на различных этапах инфекции.

Редко другие патогены, такие как ВИЧ или Borrelia burgdorferi, связаны с ЭФ. Простейшие (например, Toxoplasma gondii, амебы) и эктопаразиты (чесотка) не вызывают, как правило, повышения содержанием эозинофилов в крови.

Лекарства и токсичные соединения

Лекарства являются распространенной причиной ЭФ, либо через механизмы гиперчувствительности или как фармакологические эффекты. Поэтому анализ возможности лекарственной ЭФ должен быть тщательный. Следует также учитывать лекарства, которые продаются без рецепта, а также витаминные добавки и альтернативную медицину.

Эозинофилия, ассоциированная с лекарствами, может быть изолированной или сопровождаться разнообразными симптомами и нарушениями органов — легочные, почечные, печеночные, сердечные или неврологические. Таблица 1 отражает список препаратов, условно, ответственных за ЭФ, изолированную или в сочетании с другими проявлениями. Насколько это возможно, прием любого подозреваемого лекарства должен быть по возможности прерван, с последующим контролем эозинофилов в крови.

Таблица – Эозинофилия, связанная с лекарствами

Типы проявления Медпрепараты, с которыми часто ассоциируется ЭФ
Бессимптомная эозинофилия Пенициллины, цефалоспорины. натализумаб
Сыпь Различные препараты (особенно антибиотики, НПВП), в том числе контрастные агенты,
Отеки GM-CSF, IL-2,
 Легочные инфильтраты НПВП, нитрофурантоин,
 Интерстициальный нефрит Аминопенициллины, нитрофурантоин, цефалоспорины, ингибиторы протонного насоса
Миокардит Ранитидин
Гепатит Аминопенициллины. тетрациклины
Васкулит + гиперчувствительность Аллопуринол, фенитоин
 Гастроэнтероколит НПВП
Астма и полипоз носа Аспирин и НПВП
Миалгия Добавки L-триптофана (синдром эозинофилии-миалгии
 Общие симптомы (лихорадка, лимфаденопатия), связь препаратов с эозинофилией и системными симптомами Сульфасалазин, гидантоин, аллопуринол карбамазепин, тиазиды, циклоспорин, невирапин

Новообразования

Новообразования (раки) в 2-7% случаев могут сопровождаться эозинофилией крови. При лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях, клоны лимфоцитов могут секретировать цитокины, ответственные за реактивную ЭФ. Эозинофилия крови сопровождает болезнь Ходжкина в 15% случаях, и это связано с секрецией ИЛ-5 клетками Рида-Штернберга.Различные солидные опухоли (плоскоклеточный рак и аденокарцинома) в 0,5-7% могут сопровождаться эозинофилией.С системным мастоцитозом связаны в 25% случаев эозинофилии.

Вторичные эозинофилии при системных заболеваниях

Синдром Чардж - СтроссаСиндром Чардж — Стросса характеризуется ЭФ. Это васкулит мелких и средних сосудов, возникающий, главным образом, среди пациентов, страдающих астмой и хроническим риносинуситом. Васкулит и/или токсичность эозинофилов могут повредить многие органы, включая легкие, сердце, кожу, почки, желудочно-кишечный тракт, периферическую и центральную нервную системы. Синдром является редким, но должен быть исключен из-за его плохого прогноза при отсутствии лечения. Не надо полагаться на отсутствие антител к нейтрофилам (ANCA), так как они определяются у половины пациентов.

Другие системные воспалительные заболевания иногда могут сопровождаться ЭФ, как правило, легкой. Это может быть саркоидоз, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, склеродермия, системные васкулиты (панартереит, периартериит, болезнь Вегенера, красная волчанка и миопатии). Воспалительные заболевания кишечника также могут быть связаны с ЭФ. Обратите внимание, что некоторые лекарства, используемые для лечения этих патологий, таких как НПВС и метотрексат, например, также могут быть причиной эозинофилия.

Другие причины

Холестериновая эмболия может сопровождаться ЭФ. Лучевая терапия также может вызвать ЭФ, как и реакции трансплантат-против-хозяина у пациентов с трансплантатом костного мозга. Еще одна причина гиперЭФ — недостаточность надпочечников первичная или вторичная. Эозинофилы очень чутко реагируют на кортикостероиды. Редко эозинофилия может быть отражением синдрома первичных иммунодефицитов, таких как синдромы гипер-IgE и Оммена. В случае эозинофилии у детей с различными повторными инфекциями следует определить содержание основных классов иммуноглобулинов.