Как патогены активируют тучные клетки

В ответ на внедрение паразитов, в том числе нематод и малярию,  у человека  вырабатываются антитела IgE  с высоким сродством к  рецептору  на тучных клетках FcεRI.  Благодаря высокому сродству (аффинности) антител IgE  к  FcεRI  они сенсибилизирует тучные клетки, связываются с ними. Антиген, который индуцировал  синтез IgE, cвязывается со специфическим антителами -IgE — на поверхности тучных клеток. Процесс связывания антигенспецифических IgE с антигеном приводит к кластеризации FcεRI, которая, в свою очередь, включает сигнальный путь высвобождения медиаторов.

Тучные клетки также экспрессируют рецепторы к IgG  — FcγR,     рецепторы к комплементу. При инфицировании паразитами  возможна активация тучных клеток  и через эти типы рецепторов.

Как и  другие лейкоциты, тучные клетки  могут быть активированы непосредственным взаимодействием их с патогенами через рецепторы распознавания, включая Toll-подобные рецепторы (TLR), Nod-подобные рецепторы, C-тип лектинов, таких как Dectin-1 и др.

Важным механизмом в управлении типом ответа тучных клеток  является распознавание патоген ассоциированных молекул.

Так,  пептидогликаны патогенов через TLR2 на тучных клетках опосредуют как высвобождение клетками цитокинов, так и дегрануляцию. Cтимулирование   тучных клеток липополисахаридами паразитов  (LPS) через TLR4 приводит к высвобождению только цитокинов.

Связывание грибкового β-глюкана с Dectin-1 индуцирует высвобождение тучными клетками лейкотриена С4, в то время как  при связывание CD48 адгезина FimH кишечной палочкой   индуцирует высвобождение TNF-α .

В отсутствие паразитов, активацию сенсибилизированных IgE тучных клеток осуществляют аллергены.