В ответ на внедрение паразитов, в том числе нематод и малярию, у человека вырабатываются антитела IgE с высоким сродством к рецептору на тучных клетках FcεRI. Благодаря высокому сродству (аффинности) антител IgE к FcεRI они сенсибилизирует тучные клетки, связываются с ними. Антиген, который индуцировал синтез IgE, cвязывается со специфическим антителами -IgE — на поверхности тучных клеток. Процесс связывания антигенспецифических IgE с антигеном приводит к кластеризации FcεRI, которая, в свою очередь, включает сигнальный путь высвобождения медиаторов.
Тучные клетки также экспрессируют рецепторы к IgG — FcγR, рецепторы к комплементу. При инфицировании паразитами возможна активация тучных клеток и через эти типы рецепторов.
Как и другие лейкоциты, тучные клетки могут быть активированы непосредственным взаимодействием их с патогенами через рецепторы распознавания, включая Toll-подобные рецепторы (TLR), Nod-подобные рецепторы, C-тип лектинов, таких как Dectin-1 и др.
Важным механизмом в управлении типом ответа тучных клеток является распознавание патоген ассоциированных молекул.
Так, пептидогликаны патогенов через TLR2 на тучных клетках опосредуют как высвобождение клетками цитокинов, так и дегрануляцию. Cтимулирование тучных клеток липополисахаридами паразитов (LPS) через TLR4 приводит к высвобождению только цитокинов.
Связывание грибкового β-глюкана с Dectin-1 индуцирует высвобождение тучными клетками лейкотриена С4, в то время как при связывание CD48 адгезина FimH кишечной палочкой индуцирует высвобождение TNF-α .
В отсутствие паразитов, активацию сенсибилизированных IgE тучных клеток осуществляют аллергены.