Содержание:
Причины
Наблюдается увеличение распространенности МетС с 20 лет до шестого и седьмого десятилетия жизни для мужчин и женщин соответственно. Высокая распространенности МетС среди женщин в постменопаузе от 32,6% до 41,5%. Увеличение веса ≥2,25 кг в течение 16 лет повышает риск развития МетС до 45% и каждые 11 см увеличение окружности талии (WC) связано с 80% повышенным риском развития синдром в течение 5 лет. Риск увеличивается с количеством присутствующих компонентов МетС.
Метаболический синдром (МетС) — это состояние хронического воспаления слабой степени, как следствие сложного взаимодействия между генетикой, факторами окружающей среды. Инсулинорезистентность, висцеральное ожирение, атерогенная дислипидемия, эндотелиальная дисфункция, генетическая восприимчивость, повышенное артериальное давление, состояние гиперкоагуляции и хронический стресс являются несколькими симптомами, которые составляют синдром.
Схематическое представление МетС. (СЖК- свободная жирная кислота, ATII: ангиотензин II, PAI-1: ингибитор активатора плазминогена-1, РААС: ренин ангиотензин альдостероновая система, СПС: симпатическая нервная система.)
Абдоминальное Ожирение и его последствия
«Эпидемия ожирения» в основном продвигается повышенным потреблением дешевого калорийного питания и сниженной физической активностью. Жировая ткань гетерогенная смесь адипоцитов, стромальных преадипоцитов, иммунных клеток и эндотелия. Она может быстро и динамически реагировать на изменения в избытке питательных веществ посредством гипертрофии и гиперплазии её клеток — адипоцитов. С ожирением и прогрессирующим увеличением адипоцитов связано снижение кровоснабжение адипоцитов с последующей гипоксией. Предполагается, что гипоксия вызывает некроз и инфильтрацию макрофагами жировой ткани и перепроизводство её биологически активных метаболитов — адипоцитокинов, которые включают глицерин, свободные жирные кислоты (СЖК), провоспалительные медиаторы (фактор некроза опухолей-альфа (TNF-α) и интерлейкин-6 (IL-6)), ингибитор активатора плазминогена -1 (PAI-1) и С-реактивный белок (СРБ). Это приводит к локализованному воспалению в жировой ткани, которое распространяется общее системное воспаление, связанное с развитием сопутствующих заболеваний, обусловленных ожирением. Адипоцитокины объединяют эндокринные, аутокринные и паракринные сигналыи опосредуют множественные процессы в том числе чувствительность к инсулину, окислительный стресс , энергетический метаболизм, свертывание крови и воспалительные реакции, которые, как считается, ускоряют атеросклероз, разрыв бляшек и атеротромбоз.
Изложенное показывает, что жировая ткань не только специализируется на хранении и мобилизации липидов, но также большой эндокринный орган, высвобождающий многочисленные цитокины.
В том числе это паракринный медиатор в адипоцитах, при локальном действии уменьшает чувствительность адипоцитов к инсулину.