Иммунология и биохимия

Остаточный азот

Остаточный азот  -   это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной   жидкости после осаждения белков  трихлоруксусной кислотой.   В норме компоненты остаточного азота фильтруются  в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота  в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.

Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.

Таблица  – Клинически значимые компоненты остаточного азота

Соединение

Приблизительная концентрация в плазме (% от общего остаточного азота)

Мочевина

45

Аминокислоты

20

Мочевая кислота

20

Креатинин

5

Аммоний

1-2

 Мочевина - основной компонент остаточного азота

Самая большая фракция остаточного азота – мочевина, основной конечный продукт белкового обмена. Синтезируется в печени из CO2 и аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Мочевина выводится почками, при этом 40% её реабсорбируется в канальцах; <10% от общего содержания в крови выводятся через желудочно-кишечный тракт и с потом.

Концентрацию мочевины определяют с целью оценки функции почек,

оценки степени гидратации, определения азотистого баланса и для проверки адекватности диализа.  В спортивной медицине  по уровню мочевины оценивают  адекватность  и усвояемость силовых нагрузок.

Повышенные концентрации мочевины в крови называют азотемией. Очень высокая концентрация мочевины в плазме, сопровождающая почечную недостаточность, называется уремией, или уремическим синдромом.

         Различают следующие причины возвышения мочевины в плазме:

  • преренальные,
  • ренальные,
  • постренальные.

Преренальные азотемии:

1) снижение функционального объема крови, фильтруемого почками:

  • застойная сердечная недостаточность,
  • шок,
  • кровоизлияния,
  • обезвоживание.

2) диета с высоким содержанием белка или повышенный катаболизм белков (лихорадка, тяжелая болезнь, стресс, физические нагрузки).

Ренальные азотемии – снижение  фильтрационной функции почек приводит к увеличению мочевины в крови:

  • острая и хроническая почечная недостаточность,\
  • клубочковый нефрит,
  • некроз канальцев,
  •  другие заболевания почек.

Пост-ренальные азотемии – препятствие оттоку мочи:

  •  камни в почках,
  • опухоли мочевого пузыря или предстательной железы,
  • тяжелые инфекции.

Снижение содержания азота мочевины:

  • низкий белок в рационе;
  • заболевания печени (сниженный синтез мочевины);
  • сильная рвота и / или диарея (потери мочевины);
  •  увеличение синтеза белка.

Референтные значения азота мочевины: в сыворотке или плазме от 6 до 20 мг/дл; в суточной моче – 12 - 20 г. 

Креатинин/креатин как фракция остаточного азота

Креатин синтезируется в печени из аргинина, глицина и метионина

 В мышцах конвертируется в креатин фосфат – источник энергии  для мышечной работы. Креатинин образуется в качестве побочного продукта креатина и креатин фосфата

1) Креатин фосфат - фосфорная кислота = креатин;

2) Креатин - вода = креатинин.

Креатинин освобождается  мышцами в кровоток с постоянной скоростью, пропорционально мышечной массе. Фильтруется клубочками и выводится с мочой. Не подвергается реабсорбции в почках.

Концентрация креатинина в плазме является функцией относительной мышечной массы, скорости оборота креатина и функции почек.

Суточная экскреция креатинина достаточно стабильна, что позволяет использовать этот показатель как очень хороший тест для оценки функции почек.

Измерение концентрации креатинина используют для

  •  оценки функции почек;
  •  степени тяжести повреждения почек;
  • контроля течения заболевания почек.

Для оценки функции почек определяют клиренс креатинина – количество креатинина, элиминируемого в единицу времени почками из крови. Концентрация креатинина в плазме обратно пропорциональна клиренсу. Поэтому повышение уровня креатинина в плазме отражает снижение  скорости фильтрации (СКФ). СКФ – объем плазмы (V), фильтруемой клубочками в единицу времени.

 Таблица – Референтные интервалы креатинина плазмы или сыворотки (мг/дл, мкмоль/л)

Популяция

Яффе

Энзиматический

Женщины

0,6-1,1 (53-97)

0,5-0,8 (44-71)

Мужчины

0,9-1,3 (80-115)

0,6-1,1 (53-97)

Дети

0,3-0,7 (27-62)

0-0,6 (0-53)

 

Креатин. Повышается в плазме и моче при мышечной дистрофии, гипертиреозе и травме.

Анализ образцов на содержание креатина осуществляют до и после нагревания кислых растворов образцов с использованием метода Яффе.

Нагревание преобразует креатин в креатинин, а разница между двумя образцами является концентрацией креатина. 

Мочевая кислота как компонент остаточного азота

Мочевая кислота - конечный продукт  распада пуриновых оснований (аденин/гуанин) в печени человека.

Мочевая кислота  фильтруется  почками (70%); 98% мочевой кислоты первичной мочи  реабсорбируется в проксимальных канальцах, некоторая часть секретируется в дистальных канальцах. С мочой выделяется 6-12% от исходного содержания в крови; 30% выделяется через кишечник.

В плазме присутствует в виде мононатрия урата, который при рН плазмы  относительно нерастворим.

Концентрация  мочевой кислоты в плазме > 6,8 мг/дл является насыщающей.  В условиях насыщения  мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях.

Содержание мочевой кислоты определяют при:

  •   оценке наследственных нарушений метаболизма пуринов,
  •  подтверждения диагноза и контроля лечения подагры,
  •  для оказания помощи в диагностике природы почечных камней,
  •  для выявления дисфункции почек.

Подагра. В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях.

Повышенный риск –  в 25-30% образование почечных камней.

Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 0,5-7,2, женщины – 2.6-6.0 мг/дл. 

Аммиак  как компонент остаточного азота

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты). Основное количество аммиака продуцируется в толстом кишечнике с участием микрофлоры, откуда аммиак путем пассивной диффузии поступает в портальную систему и в норме подвергается захвату печенью. Кроме того, некоторое количество аммиака образуется в почках, тонкой кишке, мышцах. Утилизируется аммиак путем синтеза мочевины или нетоксичного глютамина. Большая часть аммиака включается в мочевину в печени при участии орнитина в цикле мочевины, остальная часть - в глютамин в печени, головном мозге и скелетных мышцах. Лишь в небольшом количестве аммиак может выделяться в виде иона аммония с мочой и фекалиями, а также в газообразном состоянии - с выдыхаемым воздухом через легкие. В тканях и жидкостях аммиак существует в виде ионов аммония NH4+ в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака NH3. Аммиак - токсичное для организма человека вещество, особенно для головного мозга, повреждающее действие которого проявляется печеночной энцефалопатией, представляющей собой комплекс синдромов потенциально обратимых психических и неврологических изменений. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, используют термин «печеночная кома».

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты).

 

 

Поиск по сайту