Иммунология и биохимия

Отеки ног

Механизмы образования отеков - патофизиология отеков

(Почему отекают ноги?)
Для эффективного решения проблемы отеков важно четкое понимание механизмов их образования, патофизиологии. Первично при формировании отеков происходит   
  • перемещение жидкости из сосудов   в  межклеточное (интерстициальное пространство) 
  • удержание натрия и воды почками. 
Жидкость, выходящая из сосудов,   снижает эффективный объем циркуляции плазмы и, в конечном итоге, перфузию почек. Сниженная почечная перфузия активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон, что приводит к удержанию воды и натрия почками и к возвращению объема плазмы в норму. Этот компенсаторный механизм помогает восстановить объем плазмы во внутрисосудистом отсеке. В результате наблюдается заметное увеличение объема внеклеточной жидкости и объема плазмы, близкое к нормальному.
Регуляция перемещения жидкости гидростатическим и онкотическим давлениемДвижение жидкости между сосудами  и интерстициальным пространством регулируется двумя силами: гидростатическим и онкотическим давлением в сосудах  (см. рис. 1). Гидростатическое давление выталкивает жидкость из сосудов, а онкотическое давление втягивает жидкость в сосуды. Разница в градиенте давления изменяется в капиллярах от скелетных мышц до органов и альвеолярных капилляров. Однако отфильтрованная   в интерстициальное пространство жидкость возвращается в сосудистое русло лимфатической системой.
Следовательно, образование отеков является следствием нарушения любого из перечисленных механизмов. Отек  клинически не очевиден, пока жидкость в интерстиции не увеличится, по крайней мере, на 2,5 литра.  
Эти патофизиологические изменения вызваны различными клиническими состояниями и заболеваниями.
Например, нарушенная насосная способность сердца увеличивает гидростатическое  давление в конечностях, вызванное плохой циркуляцией, а скопление венознозной крови приводит к повышению проницаемости капилляров и накоплению интерстициальной жидкости в  таких областях, как нижние конечности. Отек ног из-за увеличения интерстициального объема, вызванного низким    онкотическим давлением, проявляется при потере белка кишечником (белковая энтеропатия), циррозе печени (снижен синтез альбумина), почечной недостаточности (потеря белка с мочой) и дефиците белка в рационе, которые могут сосуществовать с хроническими заболеваниями. Онкотическое давление плазмы, которое удерживает жидкость во внутрисосудистом отсеке, обычно поддерживается концентрацией электролитов, глюкозы, мочевины и белков. Однако в этих условиях онкотическое давление падает из-за отсутствия этих электролитов и впоследствии изменяет поток жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами. Измененные физиологические механизмы и клинические условия приведены в таблице 1.