Неспецифический иммунитет

Элементы врожденного (неспецифического) иммунитета включают анатомические барьеры, секреторные молекулы и клеточные компоненты. Среди механических анатомических барьеров – кожа и  эпителиальные  слои слизистых,    движение кишечника и колебание бронхолегочных ресничек. С этими защитными поверхностями ассоциируются  химические и биологические факторы.

Механические факторы как часть неспецифического иммунитета

Эпителиальные поверхности формируют физический барьер, который практически непроницаемый для большинства инфекционных агентов. Таким образом, кожа выступает в качестве нашей первой линией обороны против вторжения патогенов. Десквамации эпителия кожи также помогает удалить бактерии и другие инфекционные агенты, которые присоединяются  к эпителиальным поверхностям. Движения  ресничек, перистальтика способствуют дыхательным путям и желудочно-кишечному  тракту освобождаться от микроорганизмов. Промывающее действие слез и слюны помогает предотвратить инфекции глаз и рта.  Захватывающий эффект слизи дыхательных путей  и желудочно-кишечного тракта способствует  защите легких и пищеварительной системы от инфекции.

Химические факторы в неспецифическом иммунитете

Жирные кислоты пота  ингибируют  рост бактерий. Лизоцим и фосфолипаза найдены в слезах, слюне и носовых выделениях формируют поры в клеточной стенке бактерий и дестабилизируют  мембрану. Низкий рН пота и желудочного секрета предотвращает рост бактерий. Дефензины (низкомолекулярные белки), обнаруженные в легких и желудочно-кишечном тракте, обладают антимикробной активностью. Поверхностно-активные вещества в легких действуют как опсонины (вещества, способствующие фагоцитозу частиц фагоцитами).

Биологические факторы и неспецифический иммунитет

Нормальная флора на коже и в желудочно-кишечном тракте может предотвращать колонизацию патогенных бактерий путем секреции токсичных веществ или конкурируя с патогенными бактериями за  питательные  вещества или прикрепление к клеточной поверхности.

Гуморальные факторы неспецифического иммунитета

Анатомические барьеры являются очень эффективными в предотвращении колонизации тканей микроорганизмами. Однако при  повреждении  тканей анатомические барьеры нарушаются, и  инфекционные агенты проникают вглубь тканей. В игру включается  другой врожденный механизм обороны, а именно гуморальные факторы острой фазы воспаления Гуморальные факторы играют важную роль в организации воспаления. Они находятся в сыворотке или образуются в месте локализации инфекции.

  • Система комплемента — Система комплемента является основным гуморальным неспецифическим защитным механизмом. Активация комплемента сопровождается   повышением проницаемости сосудов, мобилизацией клеток-фагоцитов, лизисом  и опсонизацией бактерий.
  • Система свертывания крови — в зависимости от тяжести повреждения тканей, свертывающая система может быть или быть активирована. Некоторые продукты свертывающей системы способствуют  неспецифической защите путем  повышения сосудистую проницаемость, и действовать в качестве хематрактантов фагоцитирующих клеток. Кроме того, некоторые из продуктов локально  активированной системы свертывания обладают антимикробным действием. Например, бета-лизин, белок, продуцируемый тромбоцитами во время свертывания, лизирует  многие грамположительные бактерии, действуя как катионный детергент.
  • Лактоферрин и трансферрин — связывают железо, необходимое для дыхания бактерий, и таким образом ограничивают рост бактерий.
  • Интерфероны — белки, которые могут ограничить репликацию вируса в клетках.
  • Лизоцим – фермент, разрушающий клеточную стенку бактерий.
  • Интерлейкин-1 (ИЛ-1) – индуцирует лихорадку синтез  белков острой фазы, которым присущи плейтропные  свойства.

Клеточное звено неспецифического иммунитета

Частью  воспалительного ответа на инфекцию  является мобилизация  полиморфноядерных нейтрофилов, эозинофилов   и макрофагов к месту колонии инфекции. Эти клетки являются основной линией обороны в неспецифической иммунной защите.

  • Нейтрофилы — полиморфноядерные лейкоциты  (ПЯЛ, рис.1),  рекрутируются в места инфекции, где они фагоцитируют  бактерии и убивают их либо внутриклеточно, либо  во внеклеточных ловушках (рис.). Кроме того, ПЯЛ вносят  вклад в повреждение тканей, во время воспаления и репарацию их после удаления инфекции.
  • Макрофаги — тканевые макрофаги (фигура 5, 6, 7), и моноциты (рис. 4 и 8), которые дифференцируются в макрофаги, выполняют  функцию фагоцитоза и внутриклеточное уничтожение микроорганизмов. Кроме того, макрофаги, способны к экстрацеллюлярному киллингу зараженных  или поврежденных  самих себя. Кроме того, макрофаги принимают участие в ремоделировании тканей. Макрофаги – антиген представляющие клетки: они презентируют процессированный антиген в комплексе с белками ГКГС класса II Т Н1, индукция     специфический    иммунный ответа.
  • Естественные  киллеры (ЕК) и лимфокин активированные киллеры (ЛАКК) — ЕК и ЛАКК могут неспецифически убивать инфицированные вирусом и опухолевые клетки. Эти клетки не являются частью воспалительного ответа, но они играют важную роль в неспецифическом  иммунитете  к вирусным  инфекциям  и опухолям.
  • Эозинофилы — (рис. 6а и б) белки гранул эозинофилов эффективны в убийстве некоторых паразитов.