Питание при циррозе

Недоедание является общим для пациентов с терминальной стадией печеночной недостаточности (цирроз) и печеночной энцефалопатии (при циррозе), и считается значительным прогностическим фактором, влияющим на качество жизни, исход и выживание. Печень (П) играет важную роль в усвоении продуктов питания, в регуляции метаболизма питательных веществ, их распределении и правильном использовании. Многие факторы способствуют недоеданию при циррозе с печеночной недостаточностью. Среди них неполноценное питание, нарушение всасывания, потери белка в кишечнике, усиленный распад белков (гиперметаболизм), снижение регуляторной функции инсулина (инсулинорезистентность), желудочно-кишечные кровотечения, асцит, воспаление / инфекциии и потери натрия. Пациентов с риском недоедания относительно трудно выявить вовремя, так как заболевание П помешает проявлению биомаркеров недостаточности питания.

Недостаточное питание при циррозе печени

Сохранение функций П имеет важное значение для усвоения поступающих с питанием веществ (углеводов, жиров, белков), и их обмена в клетках. Например, печень регулирует синтез, хранение и распад гликогена, её гепатоциты производят ферменты, которые позволяют органу синтезировать глюкозу из различных предшественников, таких как аминокислоты, пируват и лактат (глюконеогенеза). Кроме того, печень является основным местом обмена жирных кислот и синтеза триглицеридов. Окисление жирных кислот обеспечивает организм энергией, когда глюкоза снижена — пост или голод. Печень также играет важную роль в синтезе и распаде белка. Синтез белка в печени находится под влиянием пищевого статуса, а также гормонов и алкоголя.

Печень играет центральную роль в регуляции питания и направленности метаболизма питательных веществ. При циррозе, в последней стадии печеночной недостаточности, баланс функций печени нарушается (Табл.1).

Таблица 1 — Метаболические изменения, ведущие к недостаточности питания в терминальной стадии печеночной недостаточности

Белки Углеводы Жиры
  • Увеличение катаболизма
  • Увеличение утилизации аминокислот с разветвленной цепью
  • Снижение синтеза мочевины
  • Повышение содержания аммиака в крови
  • Снижение способности печени и скелетных к синтезу гликогена
  • Усиление глюконеогенеза
  • Нарушение толерантности к глюкозе и резистентность к инсулину

Факторы, способствующие плохому питанию (недоеданию) при циррозе

Последствия терминальной стадии печеночной недостаточности, оказывающие влияние на состояние питания и функцию мозга, многочисленны и включают гипераммониемию, снижение цинка и селена, накопление марганца, недостатки карнитина ( челнок для проведения жирных кислот в митохондрии мышц) и жиро- и водорастворимых витаминов, особенно тиамина. Основной задачей пациента с циррозом и недостаточностью печени — избежать потери веса и поддерживать диету, богатую питательными веществами, особенно белком — белково-энергетическая диета. Рекомендуемая калорийность питания 35-40 ккал / кг / день. Избегать диету с низким содержания белка.

Рис.2 — Гипераммониемия — основной фактор развития печеночной энцефалопатии.

В норме аммиак связывается печенью путем синтеза мочевины, незначительная часть его в мышцах и мозге связывается глутаминовой кислотой с образованием глутамина. При декомпенсированном циррозе эта функция печени выпадает. При сохраненной мышечной массе значительная часть аммиака связывается в них глутамином, токсическое действие аммиака на мозг меньше ( энцефалопатия +, ЭП+), при потере мышечной массы весь удар аммика приходится на мозг (ЭП+++).

Содержание белка в питании необходимо поддерживать их расчета 1,2-1,5 г / кг / день. Особое внимание также должно быть обращено на растительные белки, продукты с высоким содержанием аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), которые оказались полезными в лечении недостаточности печени (бобовые). Антиоксиданты, а также пробиотики в питании при циррозе оптимизируют пищевого статуса у больных циррозом печени. Для пациентов с недостаточностью печени в терминальной стадии рекомендуются поливитамины, особенно В1. Чтобы ограничить прогрессирование дисфункции печени, лечить её, улучшить качество жизни пациентов с терминальной стадией отказа печени, необходима пищевая поддержка субстратами для удовлетворения энергетических потребностей, оптимизация удаления циркулирующего аммиака, снижение провоспалительных механизмов, а также повышение потенциала антиоксидантной защиты (Табл.2).

Таблица 2 – Рекомендации по организации питания в терминальной стадии печеночной недостаточности
Энергия 35-40 ккал/кг массы тела /день
Белки 1,2 -1,5 г/кг массы тела /день
Аминокислоты с разветвленной цепью

(валин, лейцин, изолейцин)

Пациентам с тяжелой непереносимостью белков
Антиоксиданты и витамины Мультивитамины
Пробиотики и пребиотики Увеличение использования аммиака и противовоспалительное действие

Следует помнить, что предпочтительным и безопасным источником как витаминов, так и антиоксидантов в питании являются овощи и фрукты.

Питание для человека с циррозом

  • Продукты с высоким содержанием сложных углеводов (хлеб, крупы, зерна, бобовые, сушеные бобы и горох, макароны, рис). Простые сахара должны составлять меньшую часть относительно сложных углеводов.
  • Белки. Лица с циррозом, как правило, лучше переносят белки из молочных и растительных источников, чем из мяса. Из мяса рекомендуется индейка.
  • Жиры. Рекомендуется ограничить до 25% от общего количества калорий (около 40-70 граммов жира в день). Предпочтение следует отдавать жирам, которые содержат жирные кислоты со средней длиной цепи — не требует желчь для поглощения их кровоток (сметана натуральная, сливочное масло)
  • Растительное масло первого холодного отжима — оливковое, но не подсолнечное.
  • Ограничить соль