Продукты, богатые железом

Железо — минерал, который естественным образом присутствует во многих продуктах, его добавляют в некоторые пищевые продукты и доступен в качестве пищевой добавки. Железо —  важнейший компонент гемоглобина —   белка эритроцитов красного цвета, который переносит кислород от легких к тканям, железо —   компонент  миоглобина — белка, который обеспечивает кислородом   мышцы, железо  поддерживает метаболизм в тканях. Железо необходимо для роста, развития, нормального   функционирования клеток, синтеза ряда гормонов и соединительной ткани.

Железо пищи имеет две основные формы: гемовое и негемовое. Растения и обогащенные железом продукты содержат негемовых железо, в то время как   мясо, морепродукты  и птицы содержат как гемовое так и негемовое железо.   С пищей лучше усваивается гемовое железо.

В таблице отражены рекомендованные ВОЗ  оптимальное для 95-97% населения суточное потребление  железа  с пищей.

Возраст Мужчины Женщины Беременные Кормящие
От рождения до 6 месяцев 0.27мг* 0.27мг*
7–12 месяцев 11 мг 11 мг
1–3 лет 7 мг 7 мг
4–8 лет 10 мг 10 мг
9–13 лет 8 мг 8 мг
14–18 лет 11 мг 15 мг 27 мг 10 мг
19–50 лет 8 мг 18 мг 27 мг 9 мг
51+ лет 8 мг 8 мг

Суточное потребление железа у взрослых  не должно превышать 45 мг. 

*  Включает  источники железа из пищи и добавки.

Рекомендованная дневная доза железа для вегетарианцев   почти в два раза выше по сравнению с невегетарианцами. Железо из растительных продуктов усваивается хуже, чем их источников животного происхождения.

Продукты, богатые железом

Самые богатые  продукты, источники  гемового железа   включают постную говядину, говяжью печень и куриную печень, в куриной печени содержание железа в 2 раза выше, чем в говяжьей,  и   морепродукты. К продуктам, богатым  негемовым железом, относятся орехи, бобы, овощи  и обогащенные зерновые продукты.  Около половины   железа поступает в организм  из таких продуктов как   хлеб, крупы и другие зерновые. Грудное молоко содержит высоко биодоступное железо, но в количествах, которые не достаточны для удовлетворения потребностей детей  старше 4-6 месяцев.

В США, Канаде и многих других странах  мука из пшеницы и других злаков обогащается железом. Детское питание, формулы, обогащаются из расчета 12 мг железа на литр.

Гем железа имеет более высокую биодоступность, чем негемовое железо само по себе, другие пищевые компоненты оказывают меньшее влияние на биодоступность  железа гема, чем негемового железа. При смешанной пище биодоступность железа составляет примерно 14% —  18% при условии, что пища включает такие продукты как значительное количество мяса, морепродукты и витамин С (аскорбиновая кислота, которая усиливает биодоступность негемового железа) и от 5% до 12% при  вегетарианской диете. Негемовое железо  продуктов лучше всасывается при  добавлении  аскорбиновой кислоты, мяса, птицы и морепродуктов.    Грейпфрут, брокколи, картофель, зеленый / красный перец, клубника, горох, капуста дыня, помидоры, апельсины, апельсиновый сок томатный сок,брюссельская капуста способствуют усвоению железа как гемового, так и негемового.  Чай, кофе,   продукты, которые содержат фитаты (соли фитиновой кислоты)   —  зерновые и бобовые  и некоторые полифенолы  оказывают противоположный эффект. Кальций (молоко) может снизить биодоступность как негемового  так гемового   железа. Тем не менее, последствия усилителей и ингибиторов всасывания железа ослабляются типичной смешанной   диетой, поэтому они мало влияют на состояние железа большинства людей.

Всасывание железа  в тонком кишечнике зависит от количества железа, присутствующего в пище и в значительной степени зависит от состава съеденной пищи, индивидуальной потребности в железе, химической формы железа. В зависимости от биологической доступности, в день всасывается приблизительно 1 мг железа. Этот показатель может сократиться  вдвое, если запасы железа заполнены,  и, напротив,   увеличиться  до 3-5 мг / сут. Скорость всасывания железа  может изменяться  в широких пределах, но  в среднем мужчины поглощают около 6% и женщины около 13% от количества  железа, в составе съеденной пищи.

Большинство железа в организме  используется для эритропоэза. Поэтому   пищевая недостаточность железа вызывает железодефицитную анемию, которая проявляется снижением общего количества эритроцитов, уменьшением их размера и объема, уменьшением содержания в них гемоглобина. Кроме того,  снижается показатели двух маркеров   системной доступности железа  —  сывороточного железа  и ферритина. Следует помнить, что железо имеет решающее значение для развития нейронов от  развивающегося эмбрион до подросткового возраста, поэтому   при дефиците  железа в пище, его содержание должно  быть дополнено пероральным или внутривенным введением.

Оральные  препараты железа (таблетки, капсулы и др.) являются предпочтительным способом лечения, так как они легко всасываются, составы их эффективны.

Здоровые беременные женщины  должны дополнительно принимать 100 мг железа / день. Побочные эффекты препаратов железа: у 10% диспепсия, 5% запоры, и 3% диарея.

Анемия  — состояние, при котором количество эритроцитов или количество гемоглобина (белка красного цвета, который несет кислород в эритроцитах от легких  ко всем клеткам организма), снижены.

Причины анемии

Причины анемии многочисленны, но большинство из них можно объединить в три основные группы в соответствии  с  механизмами, которые  способствую развитию анемии:

·               Потеря крови (чрезмерное кровотечение) — причина анемии

·               Недостаточное образование эритроцитов — причина анемии

·               Чрезмерное разрушение эритроцитов — причина анемии

Сильное кровотечение — как причина анемии. Кровотечение может быть внезапным – при травме или операции. Чаще  как причина анемии кровотечение исподволь и повторяющиеся, как правило,   в пищеварительной  системе или мочевыводящих путях.

  • Тяжелые менструальные кровотечения так же могут быть причиной анемии. Причина анемии при хронических кровотечениях, как правило,   снижение   уровня железа, из-за его повышенного потребления на компенсацию потерь эритроцитов, что приводит к утяжелению симптомов  анемии.

Снижение образования эритроцитов как причина анемии. Анемия может также возникнуть, когда организм не вырабатывает достаточное количество эритроцитов. Для образования эритроцитов необходимы многие питательные вещества, наиболее важными из которых являются железо, витамин B 12 и фолиевая кислоты , но организм также нуждается в следовых количеств витамина С, рибофлавина, меди, а также определенном балансе гормонов, особенно эритропоэтине (гормон, который стимулирует в красном костной мозге образование  клеток крови). Без этих питательных веществ и гормонов, образование эритроцитов происходит медленно  и недостаточно, или эритроциты  деформируются и не могут переносить   достаточно кислорода. Хронические заболевания также могут влиять на синтез эритроцитов. В некоторых случаях анемии ткань костного мозга вытеснена  опухолевой тканью (например, лейкемии, лимфомы  или метастазы рака), что приводит к снижению образования эритроцитов.

Причина анемии — массивное разрушение эритроцитов. Анемия может также возникнуть при  разрушении большого количества эритроцитов. Как правило, эритроциты  живут около 120 дней. Макрофаги  в костном мозге, селезенке и печени обнаруживают и уничтожают эритроциты, с отклонениями  в продолжительности жизни. Если эритроциты разрушаются преждевременно (гемолиз), костный мозг пытается компенсировать  потери путем более быстрого образования новых клеток. Когда разрушение эритроцитов превышает их образование, развивается гемолитическая анемия. Гемолитическая анемия наблюдается сравнительно редко по сравнению с анемией, вызванной обильным кровотечением и снижением синтеза эритроцитов. Гемолитическая анемия может быть результатом нарушений метаболизма в  самих эритроцитах,  но чаще  вызвана  другими заболеваниями, которые включают механизмы уничтожения эритроцитов. В таблице примеры состояний, при которых   реализуется тот  или иной  из трех механизмов    анемии.

Механизм развития анемии Примеры
Хроническое чрезмерное кровотечение как причина анемии при Опухоли мочевого пузыря

Рак   пищеварительного тракта

Обильные менструальные кровотечения

Геморрой

Опухоли почек

Кровь из носа

Полипы  желудочно-кишечного тракта

Язвы   желудка или тонкого кишечника

Внезапное чрезмерное кровотечение как причина анемии при Травмы

Роды

Разрыв кровеносного сосуда

Хирургия

Причина анемии — снижение образования эритроцитов Апластическая анемия

Хронические расстройства

Дефицит фолата

Железодефицитная анемия

Лейкемия

Лимфома

Метастатического рака

Миелодисплазии (нарушения в ткани костного мозга)

Миелофиброз

Множественная миелома

Витамин B 12 дефицит

Витамин C дефицит

Причина анемии — повышенное разрушение эритроцитов Аутоиммунные реакции против эритроцитов

Увеличенная селезенка

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Гемоглобин болезнь C

Гемоглобин болезнь E

Гемоглобин болезнь SC

Наследственная овалоцитоз

Наследственный сфероцитоз

Механические повреждения эритроцитов

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Серповидноклеточная анемия

Талассемия

Протромбиновый индекс (ПТИ)  — это  отношение протромбинового времени стандартной плазмы к протромбиновому времени (ПТВ) пациента, умноженному на 100. Размерность ПТИ – проценты.

Протромбиновое время (ПТВ) — это время (в секундах), за которое образуется сгусток фибрина в определенном объеме плазмы  при добавлении к ней тромбопластина и раствора хлорида кальция.  Значение ПТВ  отражает  уровень факторов внешнего и общего путей свертывания крови (факторы VII, V, X, II, I).  В норме ПТВ лежит в диапазоне 12-15 с.

В соответствии с определением протромбиновый индекс пациента может быть близок к 100%, меньше и больше 100%

Если ПТВ пациента  соответствует ПТВ нормальной плазмы, то протромбировый индекс (ПТИ) пациента близок к 100%.  Например ПТВ пациента 13 с, ПТВ нормальной плазмы 12 с.  Протромбиновый индекс ( ПТИ) = 12:13х100. ПТИ = 92,3%.

В том случае, если ПТВ пациента  длиннее ПТВ стандартной плазмы протромбиновый индекс (ПТИ) значительно меньше 100%. Например, ПТВ стандартной плазмы 12с., ПТВ пациента 24 с. Протромбиновый индекс (ПТИ) = 12:24х100 =50%. Клинически протромбиновый индекс (ПТИ) 50% означает, что коагуляционный потенциал пациента составляет только 50% нормы. Чем ниже ПТИ, тем выше риск кровотечений.

Низкий протромбиновый индекс (ПТИ)  может отражать:

  • терапию антикоагулянтами из группы антивитаминов К – варфарин,
  • дефицит витамина К – неполноценное питание,
  • дисбактериоз,
  • нарушение всасывания в тонком кишечнике
  • острый гепатит
  • фиброз и цирроз печени. ВОЗ рекомендует рассматривать низкие значения ПТИ как маркер цирроза и фиброза (если исключены другие факторы, см. выше)

В том случае, если ПТВ пациента короче ПТВ стандартной плазмы, то протромбиновый индекс (ПТИ) выше 100%. Укорочение ПТВ наблюдается:

  • после введения rVIIa [НовоСэвен] — рекомбинантный активированный  фактор VII,
  • при повышении фибриногена в плазме — воспалительные процессы, третий триместр беременности
  • при сахарном диабете .

Протромбиновый индекс (ПТИ) пациента выше 100%  —  фактор риска тромбозов.

Не следует отождествлять протромбиновый индекс и протромбиновое отношение.

Протромбиновое отношение (R) – это отношение ПТВ пациента/ПТВ  среднего геометсрического пула нормальних плазм. Протромбиновое отноешение — часть расчета МНО (международного нормализованного отношения): МНО = [ПТВ пациента/ПТВ  среднего геометрического стандартных плазм]МИЧ.

Чтобы ограничить потери крови после травмы важно  закрыть и восстановить кровоточащие сосуды, не влияя на кровоток. Гемостаз  определяется как остановка кровотечения. Слово происходит от греческих корней, гемо-    кровь и  стаз —    остановиться. Процесс гемостаза является динамичным и  тонким  равновесием  между коагуляцией — образованием тромба  и фибринолизом  —  лизисом тромба как временной ткани, которая выполнила функцию остановки кровотечения и осуществила репарацию сосуда. Коагуляция – результат взаимодействия     стенок сосудов, тромбоцитов и  факторов  свертывания. Повреждение эндотелия, инициирует прилипание  тромбоцитов к  субэндотелию, образуя в начале  временный  тромбоцитарный тромб, который затем становится постоянным, укрепляясь  образующимися нитями фибрина. Вместе с формированием тромба включаются системы, ограничивающие процесс коагуляции — антикоагулянтная система, система его лизиса — фибринолитическая  система.

При беременности увеличивается  содержание большинства факторов свертывания крови, уменьшается количество естественных  антикоагулянтов и снижается фибринолитическая активность. Эти изменения приводят к состоянию  повышенной свертываемости  крови  скорее всего, из-за гормональных изменений и  увеличивают  риск тромбоэмболии.

Увеличение свертывающей активности при беременности максимально в момент отделения плаценты и освобождения тромбопластических  веществ. Эти вещества стимулируют формирование сгустка, чтобы остановить потерю материнской крови, так как плацентарный кровоток составляет до 700 мл/мин,  то при замедлении  свертывания  могут быть большие потери крови. Коагуляция и фибринолиз, как правило, возвращаются  к показателям до беременности через 3-4 недели после родов.

Тромбоциты в гемостазе при беременности

Количество тромбоцитов уменьшается при нормальной беременности, возможно, из-за повышенного разрушения и разведения крови (гемодилюции) с максимальным сокращением в третьем  триместре.

Факторы свертывания крови в гемостазе при беременности

Факторы VIII (FVIII), фактор фон Виллебранда (VWF), кофактор ристоцитина (RCoA), факторы X (FX) и XII (FXII) увеличивается во время беременности. Уровень  фактора VII (FVII) постепенно увеличиваться во время беременности и  достигает очень высокого уровня (до 1000%), содержание фибриногена также увеличивается во время беременности,   уровень  фибриногена к концу беременности увеличивается на 200% от уровня до беременности.   Другие факторы свертывания либо остаются на уровне  до беременности  или снижаются во время беременности.

Фактор XIII (FXIII) гемостаза, который отвечает за стабилизацию фибрина — переводит растворимый фибрин в нерастворимый — увеличивается в первый триместр, а к концу беременности составляет   50%  от уровня до беременности.

Концентрация фактора V гемостаза при беременности — возрастают в начале беременности, затем уменьшится и стабилизируется.

Уровень фактора II (FII, протромбин) гемостаза при беременности  может увеличиваться или не изменяться в начале беременности, но к родам  приходит к норме.

Относительно фактора XI гемостаза при беременности данные противоречивы: по одним сообщениям его содержание увеличивается, по другим – снижается, такие же представления относительно фактора IX  гемостаза  при  беременности.

Система, которая ограничивает образование тромбина называется система физиологических антикоагулянтов.   Систему антикоагулянтов формируют четыре основных белка:  ингибитор пути тканевого фактора (TFPI), белок C, белок S и антитромбин III. При беременности уровень TFPI  в плазме повышается, уровень белка C не изменяется  изменения или слегка увеличивается,   содержание  белка S и уровень антитромбина III в системе гемостаза   остаётся нормальными в течение беременности.

Фибринолиз в системе гемостаза при беременности

Фибринолиз при беременности  снижается из-за снижения  активности  тканевого активатора плазминогена   (ТАП), которая остается на низком уровне  еще в течении часа после родов, а потом возвращается к норме. Это снижение  фибринолиза  в системе гемостаза при беременности связано с постепенным увеличением в три раза  ингибитора активатора плазминогена -1 (ПАИ-1) и нарастающем уровне  активатора ингибитора плазминогена 2 (ПАИ-2).   Плацента производит ПАИ-1  и является основным источником ПАИ-2. К родам уровень  ПАИ-2  увеличивается в  25 раз по сравнению с нормальной плазмой. Послеродовой   уровень ТАП быстро возвращается к норме.  Однако, уровень плазменного активатора — 2 остаётся повышенными в течение нескольких дней после родов.

В третьем триместре  беременности в системе гемостаза повышается уровень тромбин-активируемого ингибитора  фибринолиза  (TAFI) – антифибринолитика, который  отщепляет С-концевой лизин в фибрине и обеспечивает  его устойчивость   к расщеплению плазмином .

Уровни D-димера увеличиваются при беременности,  но это не указывают  на внутрисосудистое свертывание, так как фибринолиз  депрессирован. Источником этих D-димеров  может быть матка.

Итак,   система гемостаза при физиологической беременности готовится к предупреждению кровопотери в родах: повышается  содержание большинства факторов свертывания крови, снижается активность системы лизиса тромбов — фибринолиз,   на страже остаётся система предупреждения тромбоза: незначительно повышается уровень физиологических антикоагулянтов, снижается содержание тромбоцитов — надо сохранить кровоток в плаценте! Итог изменений в систем в гемостаза при беременности: кровь, вытекающая из родовых путей, свертывается в 10 раз быстрее, чем венозная и капиллярная!

Американский  врач  Арман Джеймс Квик  пытался  найти связь между временем свертывания и содержанием протромбина, о других факторах, определяющих время свертывания при добавлении тромбопластина, было не известно.  Для построения калибровочной кривой   Квик  взял стандартную плазму (объединил  плазмы многих лиц с нормальным свертыванием), приготовил кратные разведения  этой плазмы и определил время свертывания в каждом из них при добавлении тромбопластина.  Вот что у него получилось (табл.):

Тромбопластиновое время (протромбиновое время) Разведения  стандартной плазмы Протромбин по Квику

(показатель Квика)

14 0 100%
21 1:1 50%
28 1:3 33%
35 1:4 24%

Чтобы определить протромбин по Квику,   определяют протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПТВ) пациента с тем же тканевым тромбопластином,  который использовался для построения калибровочного графика, а затем определяют значение показателя Квика в процентах по  калибровочному графику. Протромбин по Квику  50 % означает, что плазма пациента так же быстро свертывается, как «стандартная» плазма, разбавленная в соотношении 1:1 — (50 %  протромбина  от первоначальной концентрации) т.е.  в плазме пациента  содержится только 50% нормального содержания факторов свертывания. Это не то же самое,  что   ПТВ плазмы пациента равно половине ПТВ «нормальной плазмы». Показатель Квика (протромбин по Квику, Квик) 50% не означает двукратное пролонгирование времени свертывания плазмы пациента.  У здоровых лютей ПТВ составляет до 20 с. Это  время определяется как  100% значения Квика.   У здоровых людей диапазон Квика 80 -100%.

В мире существует множество поставщиков тромбопластина. Использование тканевого тромбопластина, приготовленного  из разных тканей  определяет несопоставимость результатов определения ПТВ в секундах и процентах.  Для достижения лучшей сопоставимости в измерении времени свертывания крови Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предложила математическое преобразование  ПТВ в международное нормализованное отношение (МНО). Каждый поставщик Квик теста свертывания крови поставляет формулу преобразования, на основе которого значения Квика могут быть преобразованы в МНО. Показатель Квика (протромбин по Квику) по-прежнему широко используются в клинической практике.

Переводная таблица МНО (INR) —  Квик (Quick)

Показания к определению теста Квика:

Нарушения свертывания крови

Контроль  антикоагулянтной терапии варфарином (антивитамин К)

Заболевания печени

Антифосфолипидный синдром

Мерцательная аритмия