Содержание:
Питание — фундаментальный аспект жизни, на котором базируется множество компонентов, систем и процессов, в том числе возникающих во время инфекций. В этом контексте питание имеет тесную связь с инфекцией. Недоедание считается важной причиной иммунодефицита во всем мире. Недоедание изменяет реакцию человека на инфекции, а инфекции усугубляют недоедание. С сочетанием недоедания и инфекций связаны значительная заболеваемость и смертности во всем мире, особенно в развивающихся странах, где отсутствие продовольственной безопасности и недоедание затрагивают детей. Соответственно, дети составляют одну из наиболее уязвимых групп населения инфекционными заболеваниями на которые приходится более половины смертей среди детей в возрасте до 5 лет.
Недостаточность питания (НП) и недостаточность микронутриентов (НМ) взаимосвязаны и определяют предрасположенность к инфекциям (главным образом бактериальным, вирусным и паразитарным). Плохое питание оказывает огромное воздействие на распространенность паразитарных инфекций во всем мире.
В этой статье отражается взаимосвязь между питанием и инфекциями, как недоедание влияет на восприимчивость к инфекциям.
Порочный круг недоедание — инфекции
Комплексное взаимодействие между инфекцией и НП создает враждебную среду, которая формирует порочный круг. Недоедание делает человека более восприимчивым к инфекции, а инфекция способствует недоеданию.
Во всем мире серьезное НП является наиболее распространенной причиной иммунодефицита, затрагивающего до 50% населения в некоторых обедневших общинах. Тяжелое белковое энергетическое недоедание (БЭН) у детей клинически проявляется состоянием хронического истощения или квашиоркора, которое характеризуется отеком и анемией. У детей с НП наблюдается выраженная недостаточность тимуса вплоть до атрофии железы. Тимус – место созревания Т клеток. С атрофическим состоянием тимуса связано снижение пролиферации Т-клеток и увеличение их гибели путем апоптоза.
НП сопровождается явным уменьшением красного костного мозга, что затрагивает все ростки кроветворения – эритроцитарный, лейкоцитарный и тромбоцитарный. Нарушается созревание В-лимфоцитов. У недоедающих детей страдает как врожденный, так и приобретенный иммунитет, что делает их восприимчивыми к оппортунистическим инфекциям. Кроме того, в условиях БЭН замедляется рост детей, что связано с недостаточностью острофазовой реакции и провоспалительных цитокинов, которые непосредственно влияют на ремоделирование костей и их продольный рост.
Специфические иммунологические изменения при недостаточности питания
Клеточно-опосредованные изменения иммунного ответа
Тяжелое недоедание у новорожденных и маленьких детей вызывают атрофию тимуса со снижением числа Т клеток и, впоследствии, слаборазвитые лимфоидные органы — лимфатические узлы и селезенка. Это приводит к хроническим иммунным дефектам, характеризующимися лейкопенией, снижением активности комплемента сыворотки, снижением отношения CD4+/CD8+ и повышением отношения CD4— / CD8— (двойных отрицательных) T клеток. Атрофия тимуса способствует появлению незрелых Т-лимфоцитов в периферии. Во время НП биологическая функция различных типов клеток (макрофаги и клетки Купфера) явно снижается. Также нарушена активация T-клеток, которая связана с дефицитом образования цитокинов — основных молекулярных медиаторов иммунитета.
Изменения эпителиальных барьеров
Иммунная защита на уровне эпителиальных барьеров при недоедании скомпрометирована из-за измененной архитектуры слизистой оболочки кишечника, включая гипотрофию ворсинок и их сплющивание, сокращение количества лимфоцитов в Пейеровых бляшках и снижение секреции иммуноглобулина А (IgA). Все это отражение дисфункции кишечника в условиях НП.
Изменения комплемента
Недоедание сопровождается дефицитом компонентов комплемента и функции фагоцитов, что напрямую влияет на устранение патогенов. Это происходит потому, что система комплемента сама по себе может уничтожать бактерии или вирусы и потому, что рецепторы к комплементу, присутствующие на поверхности фагоцитов, способствуют поглощению патогенов. Дефицит компонентов комплемента влияет на способность профессиональных фагоцитов поглощать и устранять возбудители.
Изменения антител
Что касается синтеза антител, то дети, страдающие от НП, даже если они имеют высокие концентрации общего IgE имеют дефицит антител IgE, которые защищают от аскариды, антитела IgE этих детей не имеют защитных свойств, Т-клетки памяти не распознают антигены гельминтов.
Дети, страдающие от НП, чаще страдают от инфекционных респираторных заболеваний, инфекционной диареи, кори и малярии, причем каждое заболевание характеризуется затяжным течением и осложнениями. Туберкулез — это инфекция, которой особенно подвержены дети и взрослые при НП, туберкулез — основная причина заболеваемости и смертности в развивающихся странах. Примерно одна треть населения мира заражена микобактериями туберкулеза, обычно в субклинической форме. Аналогичным образом НП может также повлиять на клинический исход туберкулеза. Показано, что низкий уровень сывороточного витамина D связан с более высоким риском активации туберкулеза. Высказано предположение о том, что недоедание может способствовать появление штаммов M. tuberculosis, которые многократно устойчивы к противотуберкулезным препаратам.
Другим заболеванием, связанным с НП, является корь. Хотя эффективные вакцины против кори существуют, она продолжает вызывать тяжелые заболевания и смерть детей во всем мире. НП и дефицит витамина А увеличивают частоту осложнений при кори. Добавление витамина А больным детям снижает риск смертности (в среднем на 23%) и тяжесть заболевания. По этой причине ВОЗ рекомендует введение двух пероральных доз 200 000 МЕ витамина А детям с корью, которые живут в регионах с дефицитом витамина А.
Недоедание и кишечный паразитизм
Сочетание недоедания и инфекции нематодами включает в себя два взаимосвязанных пути:
(1) НП увеличивает восприимчивость к инфекции, и
(2) Сама инфекция приводит к более интенсивному недоеданию.
Паразиты, которые явно влияют на статус питания — это гельминты, лямблии, дизентерийная амеба, простейшие и шистосомы.
НОМА (антонов огонь лица)
Нома — это оппортунистическая инфекция, которая быстро развивается от воспаления десен до орофациальной гангрены. Хотя она встречается во всем мире, но гораздо чаще в странах Африки к югу от Сахары. Нома связана с очень сложными взаимодействиями между НП, инфекцией и скомпрометированным иммунитетом, ей очень часто предшествуют малярия, корь и тяжелый некротизирующий язвенный гингивит.
Статус питания и патогенность бактерий и вирусов
Статус питания также может увеличить патогенность инфекционного агента или даже изменение авирулентного вируса в вирулентный. Статус питания человека изменяет геном вирусов, присутствующих в сообществе человека.
Микроэлементы в профилактике бактериальных и вирусных инфекций
Обеспечение адекватного состояния микронутриентов важно для профилактика некоторых инфекций. Поскольку микронутриенты, такие как витамин А, бета-каротин, фолиевая кислота, витамин В12, витамин С, рибофлавин, железо, цинк и селен, имеют иммуномодулирующие функции, то они влияют на восприимчивость к инфекциям, а также ход и исход болезни.
Витамин А назван «антиинфекционным питательным веществом», хотя мало доказательств того, что он предотвращает заболеваемость новыми инфекциями. Одна область, в которой этот витамин действительно эффективен — профилактика неонатальных инфекций. Кроме того, дети с инфекционными заболеваниями, такими как пневмония и ревматизм, лихорадка, как правило, имеет низкий уровень витамина А. Адекватное обеспечение витамином А связано с более быстрым ростом и лучшим аппетитом.
Железо поддерживает компоненты системы защиты, такие как фагоцитоз и фагоцитарная активность, но нет никаких доказательств того, что железо само предотвращает инфекции. На самом деле, богатые запасы железа и введение больших доз было связано с повышенной восприимчивостью или заболеваемостью к некоторым внутриклеточным патогенам, таким как плазмодий малярии и возбудитель дизентерии.
Цинк — микронутриент, добавки которого могут уменьшать риск заражения и повторного заражения. Добавки цинка детям с дефицитом элемента уменьшают продолжительность и тяжесть острой и персистирующей диареи.
Витамин D стали рассматривать как питательное вещество для профилактики вирусных заболеваний, таких как грипп и разнообразные микробные инфекции.
Ожирение и инфекции
Ожирение является растущей проблемой общественного здравоохранения, четко связанной с высоким риском множественных патологических состояний, в том числе сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний. Ожирение влияет на различные органы и системы, создавая среду, подверженную повышенному риску инфицирования, есть признаки нарушения иммунной системы, указания на изменение клеточной дифференцировки, производство цитокинов и, следовательно, хемотаксис во время иммунного ответа.
Исследовательский интерес направлен на отношение между ожирением и инфекцией, с упором на двунаправленное взаимодействие: ожирение связано с повышенным риском заражения различными патогенами, а некоторые патогены связаны с повышенным риском развития ожирения, однако механизмы, лежащие в основе этого отношения, по-прежнему неизвестны.
От инфекции к недоеданию
Множество механизмов связано с ухудшением питания во время инфекции, включая факторы, связанные со снижением потребления питательных веществ и увеличением потери питательных веществ. Многие инфекционные заболевания, которые ставят под угрозу статус питания, непосредственно влияют на желудочно-кишечный тракт. Гипорексия, плохой аппетит или откровенная анорексия часто случаются, когда потребление пищи связано с рвотой или диареей. Симптоматические проявления могут развиваться из-за разнообразных механизмов. Они включают снижение потребления твердых вещества из-за ксеростомии (сухость во рту) как следствия обезвоживания при диарее; изменение поверхности поглощения из просвета желудочно-кишечного тракта, связанное с разрушением кишечных ворсинок, индуцированным бактериальными токсинами; потеря питательных веществ при гиперсекреции через слизистую оболочку. Эти механизмы напрямую влияют на поглощение питательных веществ. Теряются не только питательные вещества, полученные с пищей, но и эндогенные питательные вещества, которые образуются при нормальном состоянии клеток желудочно-кишечного эпителия.
Точно так же респираторные заболевания могут влиять на недоедание. Задержка роста зарегистрирована у детей с рецидивирующими инфекциями нижних дыхательных путей, по сравнению со здоровыми детками. Высказано предположение о том, что лихорадка и гипорексия являются основными связанными факторами.
Существуют также хронические инфекционные заболевания, которые приводят к состоянию кахексии, как это происходит при туберкулезе и ВИЧ-инфекции. Фактически, у детей с ВИЧ статус питания часто имеет признаки синдрома истощения – признак СПИДа. У ВИЧ-инфицированных при нарушенном статусе питания количество лимфоцитов CD4 в целом значительно ниже, что отражает важность иммунологических изменений в патогенезе недоедания.