Содержание:
Механизмы образования отеков — патофизиология отеков
Почему отекают ноги?
Для эффективного решения проблемы отеков важно четкое понимание механизмов их образования, патофизиологии. Первично при формировании отеков происходит:
- перемещение жидкости из сосудов в межклеточное (интерстициальное пространство)
- удержание натрия и воды почками.
Жидкость, выходящая из сосудов, снижает эффективный объем циркуляции плазмы и, в конечном итоге, перфузию почек. Сниженная почечная перфузия активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон, что приводит к удержанию воды и натрия почками и к возвращению объема плазмы в норму. Этот компенсаторный механизм помогает восстановить объем плазмы во внутрисосудистом отсеке. В результате наблюдается заметное увеличение объема внеклеточной жидкости и объема плазмы, близкое к нормальному.
Движение жидкости между сосудами и интерстициальным пространством регулируется двумя силами: гидростатическим и онкотическим давлением в сосудах (см. рис. 1). Гидростатическое давление выталкивает жидкость из сосудов, а онкотическое давление втягивает жидкость в сосуды. Разница в градиенте давления изменяется в капиллярах от скелетных мышц до органов и альвеолярных капилляров. Однако отфильтрованная в интерстициальное пространство жидкость возвращается в сосудистое русло лимфатической системой.
Следовательно, образование отеков является следствием нарушения любого из перечисленных механизмов. Отек клинически не очевиден, пока жидкость в интерстиции не увеличится, по крайней мере, на 2,5 литра. Эти патофизиологические изменения вызваны различными клиническими состояниями и заболеваниями.
Например, нарушенная насосная способность сердца увеличивает гидростатическое давление в конечностях, вызванное плохой циркуляцией, а скопление венознозной крови приводит к повышению проницаемости капилляров и накоплению интерстициальной жидкости в таких областях, как нижние конечности.
Отек ног из-за увеличения интерстициального объема, вызванного низким онкотическим давлением, проявляется при потере белка кишечником (белковая энтеропатия), циррозе печени (снижен синтез альбумина), почечной недостаточности (потеря белка с мочой) и дефиците белка в рационе, которые могут сосуществовать с хроническими заболеваниями.
Онкотическое давление плазмы, которое удерживает жидкость во внутрисосудистом отсеке, обычно поддерживается концентрацией электролитов, глюкозы, мочевины и белков. Однако в этих условиях онкотическое давление падает из-за отсутствия этих электролитов и впоследствии изменяет поток жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами. Измененные физиологические механизмы и клинические условия приведены в таблице 1.
Таблица 1 — Патофизиология и этиология отека ног | |||
Патофизиология | Этиология | Клинические условия | Дополнительные комментарии |
Повышенное гидростатическое давление | Чрезмерное задержка жидкости, нарушение венозного дренажа, длительное стояние, недостаточность венозных клапанов, сосудорасширяющие препараты | Сердечная недостаточность, легочная гипертензия, первичная почечная задержка натрия, рецидивирующий отек, беременность и идиопатический | Уменьшение тонуса сосудов вследствие инсульта и сжатия вен кистой также может увеличить гидростатическое давление. |
Повышенная проницаемость капилляров | Перемещение альбумина в интерстиций, уменьшенное онкотическое давление, сепсис-индуцированное высвобождение цитокинов (интерлейкин-1 или фактор некроза опухоли), гипергликемическое индуцированное гликозилирование | Ожоги, травмы, инфекции, аллергические реакции, синдром эпизодической капиллярной утечки, острый респираторный дистресс синдром, сахарный диабет, квашиоркор, идиопатический отек | Синдром недоедания или отек квашиоркора ранее были приписаны гипоальбуминемии. |
Нарушение оттока лимфы | Препятствует реабсорбции лимфатической жидкости. | Увеличение лимфоузлов из-за злокачественных новообразований, злокачественного асцита, радикального удаления лимфатических узлов, микседема | Микседема отмечена избытком интерстициального альбумина и других белков, что свидетельствует об обструкции лимфатических сосудов в дополнение к повышенной проницаемости капилляров. |
Гипоальбуминемия | Потеря альбумина с мочой или снижение синтеза приводит к низкому онкотическому давлению. | Нефротический синдром, потеря белка при энтеропатии, заболевания печени, недоедание. | Хроническая гипоальбуминемия сама по себе не вызывает отеков. |
Гиперкоагуляция
(Повышенная свертываемость крови) |
Воспаление и гиперкоагуляция увеличивают риск тромбоза глубоких вен. | Наследственные причины; эстроген и прогестерон увеличивают риск тромбоза глубоких вен | Клинические симптомы могут быть очень незначительными |
Голодные отеки | Пациенты, которые голодают в течение по крайней мере 3 дней, удерживают натрий после повторного питания углеводами. | Пост, голод | |
Вызванные лекарствами | Увеличивают удержание натрия | Отеки,индуцированные
лекарствами, часто неопределенного происхождения. |
Причины отечности ног
Основные проблемы, вызывающие отек ног, могут варьироваться от локального воспаления до апноэ во сне и других легочных состояний. Даже ахалазия (отсутствие желчи) может привести к двустороннему отеку ног.
Причина отека ног может быть связана с травматической, инфекционной, сосудистой, почечной, печеночной или эндокринной патологией. Травматические причины могут включать мышечное напряжение растяжение лодыжки, перелом и ушиб.
Отек ног при тромбозе глубоких вен, клинические проявления
Почему отекают ноги? Сосудистые проблемыявляются наиболее распространенными причинами отечности ног. Хроническая венозная недостаточность (ХВН) является наиболее часто встречающимся расстройством. ХВН может быть врожденной, первичной (неопределенная причина) или вторичной. Предыдущие случаи тромбоза глубоких вен (ТГВ) также могут приводить к венозной недостаточности. Заболеваемость ТГВ при наличии недостаточности клапанов вен может приводить к амбулаторной венозной гипертензии. Повышенное давление в венах может привести к повреждению как эндотелия, так и внеклеточного матрикса, и в конечном итоге венозной стенки. Связанное с давлением повреждение эпителиальных клеток может привести к миграции лейкоцитов и генерализованному воспалительному ответу. Следовательно, длительная венозная гипертензия может вызвать изменения кровообращения, что может привести к гиперпигментации, липодермато-склерозу и даже изъязвлению.
В общем, отек ноги, связанный с ТГВ, будет характеризоваться болью в ногах, эритемой, теплом в пораженном районе, растянутыми коллатеральными венами и осязаемым шнуром. Другие признаки и симптомы могут включать телеангиэктазию (паутинные вены), гиперпигментацию кожи лодыжки, атрофию бланш (белую ткань рубца) и липодерматосклероз (уплотнение, вызванное фиброзом подкожного жира). Различие отмечается при проявлении острого и хронического ТГВ. Острый ТГВ обычно представляет собой болезненный отек ноги. Серьезным осложнением острого ТГВ является флегмасия cerula dolens, широко известная как венозная гангрена.
Клинические особенности включают сильную боль, некроз тканей, образование булл и обесцвечивание кожи. В общем, отек ноги, связанный с ТГВ, будет характеризоваться болью в ногах, эритемой, теплом в пораженном районе, растянутыми коллатеральными венами и осязаемым шнуром. Другие признаки и симптомы могут включать телеангиэктазию (венозный паук), гиперпигментацию кожи лодыжки, атрофию бланш (белая ткань рубца) и липодерматосклероз (уплотнение, вызванное фиброзом подкожного жира). Различие отмечается при проявлении острого и хронического ТГВ. Острый ТГВ обычно представляет собой болезненный отек ноги. Серьезным осложнением острого ТГВ является венозная гангрена. Клинические особенности включают сильную боль, некроз тканей, образование булл и обесцвечивание кожи.
Экстравазации макромолекул и эритроцитов в дерму приводит к воспалению и изъязвлению. Проявления ХВН могут варьироваться от видимых или ощутимых признаков венозной болезни до активного изъязвления.
Заболевания сердца и отеки
Почему отекают ноги? Другие состояния, которые усиливают венозное давление в ногах, сердечные заболевания, такие как недостаточность желудочков или правосторонняя сердечная недостаточность, легочная гипертензия и болезнь клапанов сердца. Патология сердца является наиболее распространенной причиной двустороннего отека, наблюдаемого у пожилых людей. Пациенты с отеком вследствие сердечной недостаточности обычно имеют другие симптомы, такие как как одышка при нагрузке, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка. Отек ноги, наряду с усталостью и бессонницей, могут быть ранними проявлениями застойной сердечной недостаточности у пожилых пациентов.
При оценке могут присутствовать шумы, желудочковый галоп, растянутые шейные вены и кардиомегалия. Ишимическая болезнь сердца и легочная гипертензия могут быть обнаружены во время физического обследования и дополнительно подтверждены эхокардиографией. Обструктивное апноэ во сне повышает давление в легочной артерии, что приводит к легочной гипертензии, увеличению венозного давления и двустороннему отеку ног. Легочная гипертензия из-за обструктивного апноэ сна (OАС) может проявляться в виде двустороннего отека у пациентов с ожирением. С другой стороны, двусторонний отек ног может быть важным клиническим маркером апноэ.
Другие причины отека ног
- Низкое онкотическое давление при почечных дисфункциях, таких как нефротический синдром с протеинурией (> 1 г в день), также приводит к отеку ног. Отек ноги, связанный с нефротическим синдромом, может быть подтвержден наличием протеинурии, гиперхолестеринемии и гипоальбуминемии, и основная причина может быть установлена при биопсии почек.
- Дисфункция печени, такая как цирроз, также вызывает отек ног из-за неспособности печени синтезировать белок, тем самым снижая текущее онкотическое давление. История желтухи, заболевания печени или вздутия живота может быть ключом к циррозу в качестве причины отека ног.
- Эндокринная дисфункция, такая как болезнь Кушинга и болезнь Грейвса, также может вызывать отек ноги. При болезни Грейвса отек характеризуется резиновой текстурой кожи. Эта дерматопатия болезни Грейвса называется локализованной или претибиальной микседемой. В этом случае симптомы могут быть неспецифическими и включать усталость, непереносимость холода, головную боль и сухость кожи. Диагноз подтверждается повышенным уровнем тиреотропного гормона, если болезнь Грейвса проявляется гипотиреозом.
- Повышенное венозное давление из-за внутренней венозной обструкции или внешнего сжатия при тазовых опухолях, таких как опухоли яичников, рак предстательной железы и забрюшинный фиброз, может привести к отеку ног. Доброкачественная гипертрофия предстательной железы с растяжением мочевого пузыря, сжимающим подвздошные вены, вызывает хронический отек ног. Аналогичным образом, карцинома простаты может проявляться двусторонним отек ног из-за непроходимости лимфы.
- Рак матки или любые другие гинекологические раковые заболевания могут вызывать отек ног у женщин. Поэтому всем женщинам старше 40 лет, когда они имеют безболезненный односторонний отек, следует обследоваться на раковые заболевания.
- Саркома Капоши у ВИЧ-инфицированных также может вызывать отек ног. Постепенное и прогрессивное начало отеков в течение нескольких недель и месяцев предполагает лимфедему, хроническую венозную недостаточность, некоторый системный процесс или воздействие определенных лекарств. Лимфедема и хроническая венозная недостаточность составляют значительную долю хронического регионального отека ног, а лимфедема может быть ключом к злокачественному заболеванию в области таза, живота или забрюшинного пространства.
- Отек ног, наблюдаемые у женщин, могут быть доброкачественным, как при циклическом отеке во время детородного возраста или беременности. Идиопатический отек без каких-либо причин иногда встречается у молодых женщин в возрасте до 40 лет; отеки также могут быть связаны с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Вертикальное положение усугубляет идиопатический отек, а отечность, наблюдаемая в последней половине менструального цикла, указывает на предменструальный синдром. Напротив, односторонний отек ног у женщин старше 40 лет может быть проявлением ракового роста. Помимо злокачественности, механические причины, такие как плотные джинсы, колготки или подвязки, также могут способствовать отеку ног.
- Быстрое накопление жидкости в течение нескольких дней характерно для острого гломерулонефрита, а постепенное накопление в течение недель или месяцев может быть связано с системным заболеванием. Если накопление жидкости наблюдается в течение дня и спадает ночью, это говорит о том, что физиологическое нарушение является мягким, тогда как наличие набухания, которое сохраняется днем и ночью, отражает основную более сложную причину.
- Отек, локализованный на одной ноге, обозначает местную обструкцию венозного или лимфатического дренажа, тогда как генерализованный отек (анасарка) типичен для гломерулонефрита, нефротического синдрома и застойной сердечной недостаточности.
- Если одышка появилась раньше отека, то это может быть из-за недостаточности левого желудочка, тогда как при остром гломерулонефрите и нефротическом синдроме отек предшествует одышке.
- Асциты можно видеть в циррозе, перикардите и сердечной недостаточности; однако при сердечной недостаточности асцит следует за отеком, а в других случаях асцит наблюдается перед генерализованным отеком.
- Хронический отек является прогрессированием острого отека, при этом набухание ног длится более 3 месяцев. Если ноги нормального размера, когда человек поднимается утром и набухают позже, — это острый отек; хронический отек отмечается задержкой жидкости даже после того, как человек остается в постели в течение 8 часов.
- Доброкачественная гипертрофия простаты с растяжением мочевого пузыря, сжимающим подвздошные вены, вызывает хронический отек ног.
Инфекционные причины отека ног
Наиболее распространенной причиной отека ног, связанного с инфекцией, является целлюлит. Застойный дерматит у пациентов с венозной недостаточностью часто приводит к повреждению кожи и изъязвлениям, которые могут напоминать целлюлит. Однако, застойный дерматит возникает в результате венозной недостаточности, поэтому он, вероятно, будет сопровождаться отеком отек. Этот тип венозного отека реагирует на поднятие ног и использование эластичных компрессионных чулок; такие процедуры неэффективны при целлюлите. Кроме того, целлюлит имеет тенденцию быть односторонним, тогда как застойный дерматит в большинстве случаев является двусторонним. Другими инфекционными причинами, которые приводят к отеку ног, являются абсцесс глубоких тканей и остеомиелит.
Отличительные признаки целлюлита и застойного дерматита отражены в табл.2.
Таблица 2 — Отличительные признаки целлюлита и застойного дерматита | |
Целлюлит или застойный дерматит | |
Целлюлит | Застойный дерматит |
острый | хронический |
односторонний | Двусторонний в большинстве случаев |
Корка и скейлинги редки | Корки и масштабирование являются общими |
Связано с симптомами инфекции | Связано с симптомами венозной недостаточности |
Можно видеть красные проксимальные полосы | Наблюдается хронический острый отек |
Проксимальная лимфаденопатия может присутствовать | Язвы могут присутствовать |
Эластичная повязка не помогает | Рекомендуется эластичная повязка |
Вы убедились, что причин отека ног белее чем достаточно. Отек ног требует внимания и консультации хорошего специалиста. Лечить отек ног — лечить основную причину. Тем не менее, полезно самому методом исключения той или иной причины, попытаться разобраться в проблеме.
Фармакологические причины отеков
Лекарственный отек нередкость. Некоторые лекарственные средства, гормоны и антигипертензивные средства могут вызывать мягкий отек ног. При этом, некоторые препараты могут вызывать отек, усиливая реабсорбцию натрия в почках через неизвестный механизм. Отек, наблюдаемый при приёме сосудорасширяющих средствах, связан с этой причиной, то же самое могут делать и тиазолидиндионы и эстрогены. Блокаторы кальциевых каналов, особенно дигидропиридины, провоцируют отеки через усиление проницаемости капилляров, вызванной расширением предкапиллярного сфинктера. НПВС ингибируют синтез простагландина в почках и могут обострять отек.
Многие антипсихотические, противоопухолевые препараты, ибупрофен и опиоиды могут вызывать синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. Этот тип удерживания жидкости происходит либо из-за измененного ответа на антидиуретический гормон (AДГ), либо из-за увеличения секреции АДГ в ответ на лекарство. Промежуток времени от введения нового препарата до начала отека ног часто предполагает связь причина / последствие. Если отек связан с лекарствами, то прекращение приема солеудерживающих и сосудорасширяющих лекарств (например, диазоксида) облегчает отек ног. Отек, связанный с фармпрепаратами, обычно развивается постепенно, отекают обе ноги и утихает после отмены спровоцировавшего препарата. Некоторые лекарства, которые могут вызвать задержку жидкости, перечислены в табл.3.
Таблица 3 — Патофизиологический механизм отеков, вызванных лекарствами | ||
Физиологические основы | Медикаменты | Механизм |
Перегрузка натрием | Мощные сосудорасширяющие средства, такие как миноксидил и гидралазин | Вызывают отеки, усиливая реабсорбцию почечного натрия. Падение артериального давления как непосредственно, так и путем активации ренин-ангиотензин-альдостерона и симпатической нервной системы стимулирует удержание натри |
Перегрузка натрия | Эстрогены (самостоятельно или в оральные контрацептивы) | Может способствовать удержанию натрия, прежде всего у пациентов с нарушением метаболизма эстрогенов из-за заболевания печени. |
Реабсорбция натрия | Гипогликемики: пиоглитазон или розиглитазон альдостерон | Причиной стимуляции реабсорбции натрия натриевыми каналами в просветной мембране для сбора канальцевых клеток, который является тем же самым участком, стимулированным альдостероном. |
Нарушение функции почек | НПВС | Ингибировать синтез простагландина почки и может усугубить отек у пациентов с сердечной недостаточностью или циррозом,v |
Гиперпроницаемость кровеносных сосудов | Блокаторы кальциевых каналов
терапия интерлейкином-2: например, GM-CSF, G-CSF |
Дигидропиридины, в частности, могут вызывать утечку из капилляра из-за дилатации предкапиллярного сфинктера. |
Неопределенный механизм | Химиотерапевтический препарат, такой как доцетаксел, используемый при лечении метастатического рака молочной железы | Производит удержание жидкости, которое является кумулятивным и ограничивающим дозу. Точный механизм для этого неизвестен. |